Хронічне рецидивуюче захворювання, яке проявляється надлишковим накопиченням жирової тканини і є наслідком дисбалансу споживання і витрат енергії в осіб зі спадкоємною схильністю або за її відсутності. Найчастіше ожиріння трапляється у мешканців міст, особливо в дівчаток у віці 11-13 років. Етіологія Ожиріння може бути первинним (самостійним захворюванням) та вторинним (симптом основного захворювання). Причина його – абсолютне або санаторий Алмаз відносне надлишкове харчування. Розвитку ожиріння сприяють багато факторів. Ожиріння часто зумовлене збільшенням кількості або розмірів адипоцитів. Це відбувається при надмірному надходженні поживних речовин у внутрішньоутробний період та протягом першого року життя. В інші вікові періоди цей фактор має менше значення. Первинне ожиріння розвивається на фоні спадкової схильності. Можливо, це пов’язано з порушенням функції вентромедіального відділу гіпофізу, що в нормі гальмує активність вентролатеральних ядер, котрі є центром регуляції апетиту. Тому ожиріння може розвиватися після пологової травми та інфекційних захворювань. Фактори, які сприяють реалізації спадкової схильності I. Надмірний апетит, зумовлений: а) звичкою; б) психогенними факторами; в) розладами гіпоталамічних структур; г) порушенням вуглеводного обміну. II. Зниження витрати енергії у зв’язку з: а) малорухливим способом життя; б) конституціональними загальними низькими витратами енергії; в) тривалим ліжковим режимом під час хвороби; г) ураженням м’язів (поліомієліт) тощо. III. Порушення жирового обміну: а) зниження синтезу білків і підвищення утворення та відкладання жиру, утворення глюкози, а потім і жиру з білків; б) порушення утилізації жиру; в) підвищене накопичення жиру в тканинах. Вторинне ожиріння (гіпоталамічне, церебральне) розвивається після інфекції, інтоксикації, черепно-мозкової травми, млявих септичних процесів, енцефаліту, органічного ураження ЦНС (аденома гіпофізу, краніофарингіома,санаторий Карпаты крововилив, кіста, гліома). Патогенез При ожирінні в організмі спостерігаються такі зміни: 1) посилення ліпогенезу та збільшення розмірів адипоцитів внаслідок переїдання; 2) підвищення метаболічної активності адипоцитів; 3) збільшення концентрації НЕЖК у крові; 4) споживання м’язами, здебільшого ПНЖК, в умовах конкуренції НЕЖК та глюкози (цикл Рандле); 5) підвищення рівня глюкози в крові; 6) посилення секреції інсуліну та збільшення його концентрації в крові; 7) підвищення апетиту. Останній фактор призводить до переїдання та замкнення «порочного кола». Звідси при ожирінні у дітей завжди відзначається зміна вуглеводної толерантності, підвищення рівня антагоністів інсуліну в крові, постійне перевантаження інсулярного апарату. Подібні зміни спостерігаються також у разі вторинного ожиріння. Основним проявом порушення обміну речовин при ожирінні є недостатня утилізація глюкози м’язами. Жирова тканина захоплює більшу кількість глюкози й перетворює її на резервні ліпіди. Чим більше жирової тканини, тим менше глюкози надходить у м’язи. У разі розвитку ожиріння збільшується не тільки об’єм жирових тканин, але й кількість їх. При ожирінні загальна кількість жиру може досягати 40-50% маси тіла. Лабільність регуляторної системи у дітей, надмірне споживання вуглеводів і жирів призводить до перенаповнення депо глікогену, переключення вуглеводного обміну на утворення жиру та його регуляцію. Харчова глюкоза перетворюється на жир під дією інсуліну. Спочатку гіперінсулінізм має функціональний характер, потім розвиваються тяжчі порушення вуглеводного обміну. При ожирінні чутливість тканин до інсуліну знижується рідко; у половини пацієнтів порушується толерантність до глюкози. Гіперсекреція інсуліну сприяє підвищенню апетиту і відкладанню жиру. Надмірне харчування. Рідкі прийоми їжі призводять до підвищення інтенсивності ліпідного обміну (схильність до кетоацидозу, зміна співвідношення фракцій ліпопротеїдів тощо). Кетогенез знижений, розвивається метаболічний ацидоз і гіперліпідемія. Пригнічення ліполізу в жировій тканині проявляється підвищенням рівня неестерифікованих жирних кислот (НЕЖК) у крові, що порушує утилізацію глюкози й сприяє розвитку інсулінової недостатності. У препубертатний та пубертатний періоди часто спостерігається підвищення продукції АКТГ гіпофізом і, відповідно, гіперфункція надниркових залоз, а це може спричинити посилення неоглюкогенезу та активації контрінсулярних факторів. У міру прогресування захворювання включаються гіпоталамічні механізми його патогенезу. Первинною ланкою патогенезу гіпоталамічного та церебрального ожиріння є ураження гіпоталамічних центрів регуляції – підвищення тонусу переднього відділу гіпоталамусу, гіпофункція задніх ядерних груп. Клиническая картина Клінічні прояви захворювання залежать від ступеня ожиріння. Визначають 4 ступені: I – надлишкова маса тіла становить 15-25% від норми; II – 26-50%; III – 51-100%; IV – 100% і більше. Товщина санаторий Карпаты шкірної складки при ожирінні I ступеня збільшується у 2 рази, II – у 2,5 рази, III – у 2,9 рази, порівняно з нормою. Для первинного ожиріння характерне рівномірне відкладання жиру, що зазвичай відзначається в ранньому віці. На початкових стадіях захворювання надлишок маси тіла помірний, хворі не мають істотних скарг. Проте відносно швидке прогресування ожиріння веде до погіршення самопочуття, підвищеної втомлюваності, головного болю, транзиторного підвищення АТ, спраги. З’являються шкірні зміни (фолікуліт, мармуровість, гіперпігментація), задишка, тахікардія, біль у ділянці серця, у правому підребер’ї. Статевий розвиток у дівчат з надлишковою масою тіла відбувається раніше. Кістковий вік у них зазвичай значно випереджає паспортний. У дітей з аліментарно-конституціональним ожирінням збільшується екскреція з сечею 17-ОКС, 17-ДОКС та їх метаболітів, а у тих, у кого прогресування ожиріння тривале, більша активність надниркових залоз спостерігається у другій половині доби. Підвищення синтезу андрогенів прискорює дозрівання гіпоталамусу, чим і пояснюється більш ранній статевий розвиток у дітей з ожирінням. У дівчаток, які страждають на ожиріння, збільшується продукція андрогенів наднирковими залозами, у жировій тканині прискорюються процеси перетворення естрогенів на андрогени, що часто призводить до розвитку гірсутизму. Надлишкова маса тіла в препубертатний та пубертатний періоди може стати причиною розвитку гіпоталамічного синдрому. Він виникає у 65% хлопчиків і 90% дівчаток з ожирінням ІІ-ІІІ ступеня. У таких хворих швидко збільшується маса тіла, з’являються численні рожеві стрії, гіперпігментація шкірних складок, вегетативні порушення, розсіяна неврологічна симптоматика, підвищена втомлюваність. Періодично підвищується АТ. Жир відкладається в ділянці стегон, живота, грудей. Саме на цих ділянках тіла виникають яскраві червоні стрії. Оскільки процес охоплює також інші ендокринні залози, у хворих часто спостерігаються ознаки цукрового діабету, гіпотиреозу, порушення росту та функції статевих і надниркових залоз. При церебральному ожирінні, що виникає внаслідок органічного ураження ділянок головного мозку, відповідальних за регуляцію жирового обміну, жирові відкладання локалізуються на плечах, животі, стегнах, грудях. Діти відстають у психічному та статевому розвиткові, відзначається підвищена втомлювасть, задишка, млявість, поліфагія, гіпертермія. Вміст гонадотропних гормонів та екскреція 17-КС із сечею знижені. Ендокринне ожиріння зазвичай виникає як наслідок патології надниркових залоз, гіпогеніталізму та гіпотиреозу. Вторинні форми ожиріння у дітей (із встановленим генетичним дефектом) відрізняються різноманітністю нозологічних форм (їх понад 50) та клінічних проявів. Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бідля (LaurenceMoonBardetBiedl) характеризується рівномірним ожирінням, відставанням у розумовому розвиткові, полі- та синдактилією, колобомою райдужки, вродженою аномалією скелета (при високому або карликовому зрості) в поєднанні із синдромом Панса. Синдром Прадера-Віллі (PraderWilli) успадковується за рецесивним типом, патогенез його до кінця не вивчений. Спостерігається ожиріння тулуба (при цьому верхні й нижні кінцівки короткі), Миротель(MIROTEL Resort & Spa) Трускавец низький зріст, олігофренія, гіпогонадизм, виражений гіпотонус м’язів. Діагностують цей синдром у грудному віці. Синдром Нонне-Мілроя-Межа (NonneMilroyMeige) проявляється в грудному віці порушенням росту, ожирінням, олігофренією, набряком нижніх кінцівок, фіброзним переродженням клітковини. Синдром Альстрема-Хальгрена (AhlstromHallgren) розвивається в ранньому віці та проявляється ожирінням, підвищеною чутливістю до світла, ністагмом, розбіжною косоокістю, прогресуючим погіршенням жиру внаслідок дегенерації сітківки, ризик до виникнення цукрового діабету. Синдром Мартiна-Олбрайта (MartinAlbright), поряд із ожирінням, має такі прояви: карликовий зріст, олігофренія, маленькі кінцівки з укороченими III, IV і V п’ястковими кістками, гіпоплазія емалі зубів. Тетанія пов’язана з гіпокальціємією на фоні гіперфосфатемії та негативної проби Елесворта-Говарда (фосфатурії після навантаження паратгормоном немає). Глікогенози I типу супроводжуються ожирінням і вираженою гепатоспленомегалією, що полегшує діагностику. Синдром Бер’єсона-Фoрсмана-Лeманна (BorjessonForssmanLehman) спостерігається у хлопчиків і характеризується санаторий Алмаз ожирінням тулуба, ідіотією, карликовим зростом, X-подібним викривленням ніг, періодичними нападами судом. Синдром Іценка-Кушинга (Cushing) є наслідком пухлини надниркових залоз, переважно злоякісної кортикостероми, через яку відзначається надмірна продукція кортизолу. Надлишкове відкладення жиру не поширюється на нижню частину тіла і дистальні відділи кінцівок; обличчя – місяцеподібне, характерні смуги розтягнення (стрії) атрофічного характеру на стегнах, сідницях, животі. Відзначається м’язова слабкість, підвищена втомлюваність, передчасне оволосіння статевих органів на тлі затримки статевого розвитку, остеопороз (особливо хребта), підвищення АТ. Синдром Пехкранца-Бабінського-Фреліха (PechkranzBabinskiFrohlich) здебільшого є результатом стиснення пухлиною (краніофарингеомою) гіпоталамусу та проявляється ожирінням переважно за жіночим типом (у ділянці молочних залоз, нижньої частини живота, лобка і стегон), дефектами з боку скелета, крипторхізмом, гіпоплазією статевих залоз, застійними змінами на очному дні та випаданням поля зору.
вторник, 27 октября 2015 г.
Ожиріння
Хронічне рецидивуюче захворювання, яке проявляється надлишковим накопиченням жирової тканини і є наслідком дисбалансу споживання і витрат енергії в осіб зі спадкоємною схильністю або за її відсутності. Найчастіше ожиріння трапляється у мешканців міст, особливо в дівчаток у віці 11-13 років. Етіологія Ожиріння може бути первинним (самостійним захворюванням) та вторинним (симптом основного захворювання). Причина його – абсолютне або санаторий Алмаз відносне надлишкове харчування. Розвитку ожиріння сприяють багато факторів. Ожиріння часто зумовлене збільшенням кількості або розмірів адипоцитів. Це відбувається при надмірному надходженні поживних речовин у внутрішньоутробний період та протягом першого року життя. В інші вікові періоди цей фактор має менше значення. Первинне ожиріння розвивається на фоні спадкової схильності. Можливо, це пов’язано з порушенням функції вентромедіального відділу гіпофізу, що в нормі гальмує активність вентролатеральних ядер, котрі є центром регуляції апетиту. Тому ожиріння може розвиватися після пологової травми та інфекційних захворювань. Фактори, які сприяють реалізації спадкової схильності I. Надмірний апетит, зумовлений: а) звичкою; б) психогенними факторами; в) розладами гіпоталамічних структур; г) порушенням вуглеводного обміну. II. Зниження витрати енергії у зв’язку з: а) малорухливим способом життя; б) конституціональними загальними низькими витратами енергії; в) тривалим ліжковим режимом під час хвороби; г) ураженням м’язів (поліомієліт) тощо. III. Порушення жирового обміну: а) зниження синтезу білків і підвищення утворення та відкладання жиру, утворення глюкози, а потім і жиру з білків; б) порушення утилізації жиру; в) підвищене накопичення жиру в тканинах. Вторинне ожиріння (гіпоталамічне, церебральне) розвивається після інфекції, інтоксикації, черепно-мозкової травми, млявих септичних процесів, енцефаліту, органічного ураження ЦНС (аденома гіпофізу, краніофарингіома,санаторий Карпаты крововилив, кіста, гліома). Патогенез При ожирінні в організмі спостерігаються такі зміни: 1) посилення ліпогенезу та збільшення розмірів адипоцитів внаслідок переїдання; 2) підвищення метаболічної активності адипоцитів; 3) збільшення концентрації НЕЖК у крові; 4) споживання м’язами, здебільшого ПНЖК, в умовах конкуренції НЕЖК та глюкози (цикл Рандле); 5) підвищення рівня глюкози в крові; 6) посилення секреції інсуліну та збільшення його концентрації в крові; 7) підвищення апетиту. Останній фактор призводить до переїдання та замкнення «порочного кола». Звідси при ожирінні у дітей завжди відзначається зміна вуглеводної толерантності, підвищення рівня антагоністів інсуліну в крові, постійне перевантаження інсулярного апарату. Подібні зміни спостерігаються також у разі вторинного ожиріння. Основним проявом порушення обміну речовин при ожирінні є недостатня утилізація глюкози м’язами. Жирова тканина захоплює більшу кількість глюкози й перетворює її на резервні ліпіди. Чим більше жирової тканини, тим менше глюкози надходить у м’язи. У разі розвитку ожиріння збільшується не тільки об’єм жирових тканин, але й кількість їх. При ожирінні загальна кількість жиру може досягати 40-50% маси тіла. Лабільність регуляторної системи у дітей, надмірне споживання вуглеводів і жирів призводить до перенаповнення депо глікогену, переключення вуглеводного обміну на утворення жиру та його регуляцію. Харчова глюкоза перетворюється на жир під дією інсуліну. Спочатку гіперінсулінізм має функціональний характер, потім розвиваються тяжчі порушення вуглеводного обміну. При ожирінні чутливість тканин до інсуліну знижується рідко; у половини пацієнтів порушується толерантність до глюкози. Гіперсекреція інсуліну сприяє підвищенню апетиту і відкладанню жиру. Надмірне харчування. Рідкі прийоми їжі призводять до підвищення інтенсивності ліпідного обміну (схильність до кетоацидозу, зміна співвідношення фракцій ліпопротеїдів тощо). Кетогенез знижений, розвивається метаболічний ацидоз і гіперліпідемія. Пригнічення ліполізу в жировій тканині проявляється підвищенням рівня неестерифікованих жирних кислот (НЕЖК) у крові, що порушує утилізацію глюкози й сприяє розвитку інсулінової недостатності. У препубертатний та пубертатний періоди часто спостерігається підвищення продукції АКТГ гіпофізом і, відповідно, гіперфункція надниркових залоз, а це може спричинити посилення неоглюкогенезу та активації контрінсулярних факторів. У міру прогресування захворювання включаються гіпоталамічні механізми його патогенезу. Первинною ланкою патогенезу гіпоталамічного та церебрального ожиріння є ураження гіпоталамічних центрів регуляції – підвищення тонусу переднього відділу гіпоталамусу, гіпофункція задніх ядерних груп. Клиническая картина Клінічні прояви захворювання залежать від ступеня ожиріння. Визначають 4 ступені: I – надлишкова маса тіла становить 15-25% від норми; II – 26-50%; III – 51-100%; IV – 100% і більше. Товщина санаторий Карпаты шкірної складки при ожирінні I ступеня збільшується у 2 рази, II – у 2,5 рази, III – у 2,9 рази, порівняно з нормою. Для первинного ожиріння характерне рівномірне відкладання жиру, що зазвичай відзначається в ранньому віці. На початкових стадіях захворювання надлишок маси тіла помірний, хворі не мають істотних скарг. Проте відносно швидке прогресування ожиріння веде до погіршення самопочуття, підвищеної втомлюваності, головного болю, транзиторного підвищення АТ, спраги. З’являються шкірні зміни (фолікуліт, мармуровість, гіперпігментація), задишка, тахікардія, біль у ділянці серця, у правому підребер’ї. Статевий розвиток у дівчат з надлишковою масою тіла відбувається раніше. Кістковий вік у них зазвичай значно випереджає паспортний. У дітей з аліментарно-конституціональним ожирінням збільшується екскреція з сечею 17-ОКС, 17-ДОКС та їх метаболітів, а у тих, у кого прогресування ожиріння тривале, більша активність надниркових залоз спостерігається у другій половині доби. Підвищення синтезу андрогенів прискорює дозрівання гіпоталамусу, чим і пояснюється більш ранній статевий розвиток у дітей з ожирінням. У дівчаток, які страждають на ожиріння, збільшується продукція андрогенів наднирковими залозами, у жировій тканині прискорюються процеси перетворення естрогенів на андрогени, що часто призводить до розвитку гірсутизму. Надлишкова маса тіла в препубертатний та пубертатний періоди може стати причиною розвитку гіпоталамічного синдрому. Він виникає у 65% хлопчиків і 90% дівчаток з ожирінням ІІ-ІІІ ступеня. У таких хворих швидко збільшується маса тіла, з’являються численні рожеві стрії, гіперпігментація шкірних складок, вегетативні порушення, розсіяна неврологічна симптоматика, підвищена втомлюваність. Періодично підвищується АТ. Жир відкладається в ділянці стегон, живота, грудей. Саме на цих ділянках тіла виникають яскраві червоні стрії. Оскільки процес охоплює також інші ендокринні залози, у хворих часто спостерігаються ознаки цукрового діабету, гіпотиреозу, порушення росту та функції статевих і надниркових залоз. При церебральному ожирінні, що виникає внаслідок органічного ураження ділянок головного мозку, відповідальних за регуляцію жирового обміну, жирові відкладання локалізуються на плечах, животі, стегнах, грудях. Діти відстають у психічному та статевому розвиткові, відзначається підвищена втомлювасть, задишка, млявість, поліфагія, гіпертермія. Вміст гонадотропних гормонів та екскреція 17-КС із сечею знижені. Ендокринне ожиріння зазвичай виникає як наслідок патології надниркових залоз, гіпогеніталізму та гіпотиреозу. Вторинні форми ожиріння у дітей (із встановленим генетичним дефектом) відрізняються різноманітністю нозологічних форм (їх понад 50) та клінічних проявів. Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бідля (LaurenceMoonBardetBiedl) характеризується рівномірним ожирінням, відставанням у розумовому розвиткові, полі- та синдактилією, колобомою райдужки, вродженою аномалією скелета (при високому або карликовому зрості) в поєднанні із синдромом Панса. Синдром Прадера-Віллі (PraderWilli) успадковується за рецесивним типом, патогенез його до кінця не вивчений. Спостерігається ожиріння тулуба (при цьому верхні й нижні кінцівки короткі), Миротель(MIROTEL Resort & Spa) Трускавец низький зріст, олігофренія, гіпогонадизм, виражений гіпотонус м’язів. Діагностують цей синдром у грудному віці. Синдром Нонне-Мілроя-Межа (NonneMilroyMeige) проявляється в грудному віці порушенням росту, ожирінням, олігофренією, набряком нижніх кінцівок, фіброзним переродженням клітковини. Синдром Альстрема-Хальгрена (AhlstromHallgren) розвивається в ранньому віці та проявляється ожирінням, підвищеною чутливістю до світла, ністагмом, розбіжною косоокістю, прогресуючим погіршенням жиру внаслідок дегенерації сітківки, ризик до виникнення цукрового діабету. Синдром Мартiна-Олбрайта (MartinAlbright), поряд із ожирінням, має такі прояви: карликовий зріст, олігофренія, маленькі кінцівки з укороченими III, IV і V п’ястковими кістками, гіпоплазія емалі зубів. Тетанія пов’язана з гіпокальціємією на фоні гіперфосфатемії та негативної проби Елесворта-Говарда (фосфатурії після навантаження паратгормоном немає). Глікогенози I типу супроводжуються ожирінням і вираженою гепатоспленомегалією, що полегшує діагностику. Синдром Бер’єсона-Фoрсмана-Лeманна (BorjessonForssmanLehman) спостерігається у хлопчиків і характеризується санаторий Алмаз ожирінням тулуба, ідіотією, карликовим зростом, X-подібним викривленням ніг, періодичними нападами судом. Синдром Іценка-Кушинга (Cushing) є наслідком пухлини надниркових залоз, переважно злоякісної кортикостероми, через яку відзначається надмірна продукція кортизолу. Надлишкове відкладення жиру не поширюється на нижню частину тіла і дистальні відділи кінцівок; обличчя – місяцеподібне, характерні смуги розтягнення (стрії) атрофічного характеру на стегнах, сідницях, животі. Відзначається м’язова слабкість, підвищена втомлюваність, передчасне оволосіння статевих органів на тлі затримки статевого розвитку, остеопороз (особливо хребта), підвищення АТ. Синдром Пехкранца-Бабінського-Фреліха (PechkranzBabinskiFrohlich) здебільшого є результатом стиснення пухлиною (краніофарингеомою) гіпоталамусу та проявляється ожирінням переважно за жіночим типом (у ділянці молочних залоз, нижньої частини живота, лобка і стегон), дефектами з боку скелета, крипторхізмом, гіпоплазією статевих залоз, застійними змінами на очному дні та випаданням поля зору.
Подписаться на:
Комментарии к сообщению (Atom)
Комментариев нет:
Отправить комментарий